[ad_1]
В новом исследовании Scripps Research исследователи обнаружили, что болезнь Паркинсона может быть частично вызвана биохимическими событиями, связанными со стрессом клеток, которые нарушают ключевую систему клеточной очистки, что приводит к распространению вредных белковых агрегатов в головном мозге.
Открытие предлагает четкую и проверяемую гипотезу о прогрессировании болезни Паркинсона и может привести к лечению, которое замедлит или даже остановит ее.
Болезнь Паркинсона затрагивает примерно один миллион человек в Соединенных Штатах. Его точный триггер неизвестен, но он влечет за собой гибель нейронов в характерной последовательности через ключевые области мозга.
Уничтожение одного небольшого набора нейронов, вырабатывающих дофамин, в среднем мозге приводит к классическому паркинсоническому тремору и другим двигательным нарушениям.
Повреждение других областей мозга приводит к различным признакам других заболеваний, включая деменцию на поздних стадиях болезни Паркинсона.
Близкородственный синдром, при котором деменция возникает на ранних стадиях заболевания, называется деменцией с тельцами Леви (ДТЛ), от него страдают около 1,4 миллиона человек в США.
При обоих заболеваниях пораженные нейроны содержат аномальные скопления белков, известные как тельца Леви, преобладающим компонентом которых является белок, называемый альфа-синуклеином.
Предыдущая работа группы показала, что процесс болезни Паркинсона / LBD генерирует высокореактивные азотсодержащие молекулы, включая оксид азота.
В новом исследовании команда показала, что тип реакции молекулы азота, называемый S-нитрозилированием, может влиять на важный клеточный белок, называемый p62, вызывая накопление и распространение агрегатов альфа-синуклеина.
Белок p62 обычно участвует в аутофагии, системе управления отходами, которая помогает клеткам избавиться от потенциально вредных белковых агрегатов.
Исследователи обнаружили доказательства того, что в клеточных и животных моделях болезни Паркинсона p62 подвергается S-нитрозилированию на аномально высоких уровнях в пораженных нейронах.
Это изменение p62 ингибирует аутофагию, вызывая накопление агрегатов альфа-синуклеина.
Накопление агрегатов, в свою очередь, приводит к секреции агрегатов пораженными нейронами, и часть этих агрегатов поглощается соседними нейронами.
Исследователи также проверили посмертный мозг пациентов с LBD и снова обнаружили, что уровни S-нитрозилированного p62 были аномально высокими в пораженных областях мозга, что подтверждает идею о том, что этот процесс происходит у людей.
В настоящее время команда работает над созданием лекарствоподобных соединений, которые специфически ингибируют S-нитрозилирование p62.
Если вам небезразлична болезнь Паркинсона, ознакомьтесь с исследованиями о том, что воспаление кишечника может вызвать болезнь Паркинсона, а вирус COVID-19 связан с болезнью Паркинсона.
Для получения дополнительной информации о болезни Паркинсона и вашем здоровье, пожалуйста, ознакомьтесь с недавними исследованиями о том, что это вещество в ягодах может предотвратить и обратить вспять болезнь Паркинсона, а также с результатами, показывающими, что тесты на зрение могут предсказать болезнь Паркинсона на 18 месяцев вперед.
Исследование опубликовано в Журнал неврологии и был проведен Стюартом Липтоном и соавт.
Copyright © 2022 Научный отчет Knowridge. Все права защищены.
[ad_2]
Source